Azitra, Inc. gab präklinische Daten aus der Plattform und der Pipeline des Unternehmens bekannt. Die Daten werden am 10. Mai 2024 in zwei Vorträgen mit dem Titel Engineered Staphylococcus Epidermidis as a Protein Delivery System for Treating Skin Diseases und Staphylococcus epidermidis Strain Expressing LEKTI-D6 (ATR12-351) for Netherton Syndrome vorgestellt. ATR-12 ist ein gentechnisch veränderter Stamm von S. epidermidis, der ein Fragment des Proteins LEKTI (human lympho-epithelial Kazal-type-related inhibitor) exprimiert, das bei Patienten mit dem Netherton-Syndrom fehlt, einer chronischen und manchmal tödlichen Erkrankung der Haut, die schätzungsweise einen bis neun von 100.000 Menschen betrifft.

ATR-12 wurde so entwickelt, dass es das fehlende LEKTI-Protein liefert, wenn es bei Patienten mit Netherton-Syndrom topisch angewendet wird. Azitra verfügt über eine offene IND für eine klinische Studie der Phase 1b bei erwachsenen Patienten (NCT06137157). Die Daten in den online veröffentlichten Abstracts zeigen, dass die topische Anwendung von ATR-12 in präklinischen Modellen zu einer Verringerung von IL-36 um 93% führte, verglichen mit Hautextrakten, die zur Überexpression von IL-36 angeregt wurden.

Darüber hinaus verringerte die topische Anwendung von ATR-12 die Proteaseaktivität in Hautproben im Vergleich zu einer Modellhaut des Netherton-Syndroms signifikant (p < 0,01). Schließlich produzierte ATR-12 im Vergleich zur topischen Anwendung des LEKTI-Proteins allein nach 24 Stunden höhere Mengen an LEKTI (6,0 µg gegenüber 2,3 µg, p < 0,01) und führte zu einer tieferen Hautpenetration von LEKTI.