Alphamab Oncology gab bekannt, dass aktualisierte Daten aus der klinischen Phase-II-Studie mit dem chemofreien Regime von KN026 in Kombination mit KN046 (KN026-203) auf der Jahrestagung 2023 der American Society of Clinical Oncology (2023 ASCO) vorgestellt wurden. KN026-203 ist eine einarmige, offene, multizentrische Phase-II-Studie zur Bewertung der Wirksamkeit und Sicherheit von KN026 in Kombination mitKN046 bei der Behandlung von HER2-positiven soliden Tumoren. Es wurden 102 Patienten rekrutiert, darunter 3 Kohorten: HER2-positive GC/GEJ, Brustkrebs sowie andere solide Tumore, die eine =1L systemische Behandlung erhalten haben.

Die vorläufigen klinischen Ergebnisse der anderen Kohorte mit soliden Tumoren wurden erstmals im April 2022 auf der Jahrestagung der American Association for Cancer Research (AACR) vorgestellt. Die auf der ASCO veröffentlichten Daten umfassen eine größere Patientenpopulation für die Wirksamkeitsanalyse und einen längeren Nachbeobachtungszeitraum im Vergleich zu den Ergebnissen des AACR-Posters. Bis zum 10. November 2022 wurden 26 Patienten mit HER2-positiven inoperablen oder metastasierten soliden Tumoren, darunter 15 CRC-Patienten, 5 NSCLC-Patienten, 4 Patienten mit Gallengangskrebs, 1 Patient mit Nierenbeckenkrebs und 1 Patient mit Bauchspeicheldrüsenkrebs, in die Studie aufgenommen. 92,3% von ihnen hatten zuvor eine systemische Therapie von =2L erhalten.

Darüber hinaus hat KN026 auch eine hemmende Wirkung auf Tumorzellen mit mittlerer oder geringer HER2-Expression oder auf Trastuzumab-resistente Zelllinien gezeigt. Alphamab Oncology hat bereits mehrere klinische Studien für KN026 in China und den Vereinigten Staaten gestartet. KN026 zeigte gute Wirksamkeits- und Sicherheitsprofile, selbst bei stark vorbehandelten Patienten mit HER2-positivem Brustkrebs und Magenkrebs.

Das innovative Design von KN026 umfasst: einen neuartigen Mechanismus - CTLA-4 fusioniert mit einem PD-L1 Single-Domain-Antikörper; entwickelt, um auf die Mikroumgebung des Tumors mit hoher PD-L1-Expression abzuzielen, und eine Treg-Funktion (zur Unterdrückung der Tumorimmunität).